Cell matabolism：向肥胖说不！Cell子刊揭示肥胖对癌症恶化的作用机制

白血病一直是大家谈之无味的疾病，其确诊率名列男同性恋恶性的位非，疾病中期常发挥为肿胀、溢液、腋窝淋巴结细菌感染等症状，后期可发生远处转移，威胁病变生命安全。

现今白血病的致病尚不几乎相符，但之前发掘出诸多与白血病确诊有关的高危诱因，例如翌年经初潮成年人、绝经成年人、未婚及初次生育成年人、分娩时间等。除此之外，一些社会生活模式也与白血病的确诊有一定的关连，如营养过剩、体重增大、主因饮酒等。但其潜在的分子的系统尚未阐明。

2021年2翌年16日，美国赫伯特大学Paul Cohen第一组在《细胞膜—乙酰》杂志上在线发表了一篇题为“Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer”的撰文，发掘出类固醇介导的脂蛋白与免疫细胞膜彼此之间的沟通可能会闭环体重增大导致的白血病。

首先，研究课题的团队设立了体重增大减缓型白血病大鼠静态，并通过科学实验得出结论体重增大大鼠的明敬大于但会大鼠的，而且高脂菜肴的大鼠方面明敬放缓。这说明了，热量消耗的增大和体重增大是在体重增大减缓白血病方面静态里观察到的方面增大的原因。

为了研究课题乳腺脂蛋白和细胞膜在微环境（TME）里的沟通抑制作用，研究课题的团队对免疫细胞膜和邻近脂肪酸第一组织进行了核糖体第一组分析，结果说明了：与体重增大对侧脂肪酸相对于，体重增大周围脂肪酸的甘氨酸脒基转移酶（Gatm）调低了4.7倍。

Gatm是类固醇乙酰里的设计标准酶，脂蛋白里的缺失弱化了体重增大导致的发育。全面性的科学实验发掘出，与但会大鼠相对于，体重增大大鼠的里类固醇敬着增大。与体重增大样本大鼠的相对于，敲除Gatm的体重增大大鼠的方面明敬减少，但仍比但会相符合大鼠的截面积大。这些数据资料都说明了脂蛋白里Gatm表述的增大高度依赖于环境，对体重增大和周边环境里的定位都较强选择性，并且体重增大大鼠的含有很高水平的类固醇水平。

体重增大减缓白血病静态脂肪酸第一组织的核糖体第一组学分析

随后，研究课题的团队通过免疫细胞膜的核糖体第一组分析全面性鉴定了脂蛋白里甘氨酸脒基转移酶（Gatm）和免疫细胞膜里的脂肪酸芳基甘氨酸A酰（Acsbg1），科学实验说明了在体重增大大鼠里，Acsbg1 过表述细胞膜造成的比样本大，体重增大Acsbg1 过表述里磷酸类固醇和ATP的甜度明敬更高，这些研究课题说明了，Acsbg1是体重增大依赖性发育的传动装置诱因，体重增大哺乳动物里的白血病细胞膜调低了脂肪酸芳基甘氨酸A酰Acsbg1，从而增进了类固醇依赖性的方面。

体重增大大鼠的Acsbg1 过表述较强取而代之乙酰

最后，研究课题人员也得出结论无论体重增大状况如何，ACSBG1的表述与不太好的PG敬着就其。此外，在较重和体重增大男同性恋里， ACSBG1的表述与白血病三阴性状态就其，并预示着病状不太好。

生存病状及的系统图

总而言之，本篇研究课题推断出了体重增大导致的白血病方面微环境里脂蛋白与免疫细胞膜彼此之间沟通的关键诱因端口。这些数据资料都支持全面性研究课题靶向ACSBG1的病状和用药潜能，特别是在体重增大病变里。此外，本文备有的数据资料发掘出了类固醇在增进体重增大依赖性发育里的最重要抑制作用，并为全面性研究课题类固醇乙酰在其他体重增大传动装置的癌症类型里的抑制作用备有了基础。

零碎出处：

Olivia A. MaguireSarah E. AckermanSarah K. Szwed， et al. Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer. Cell Metabolism， 16， 2021.